胃溃疡的形成与多种因素密切相关。幽门螺杆菌感染、胃酸和胃蛋白酶异常、药物影响、生活习惯不佳以及精神压力过大等，均在胃溃疡的发病过程中扮演重要角色。这些因素或单独、或协同作用，破坏胃黏膜的保护机制，进而引发胃溃疡。
幽门螺杆菌是胃溃疡的主要致病因素之一。这种细菌能够在胃黏膜上定居繁殖，其产生的尿素酶可分解尿素产生氨，氨会破坏胃黏膜的黏液层，削弱胃黏膜的保护屏障。幽门螺杆菌还能分泌细胞毒素相关蛋白（CagA）和空泡毒素（VacA），这些毒素会损伤胃黏膜细胞，引发炎症反应，长期作用下，胃黏膜逐渐受损，增加了胃溃疡的发病风险。在感染幽门螺杆菌的人群中，约 13% – 23% 的人会患上溃疡 ，而在胃溃疡患者中，约 70% 感染了幽门螺杆菌。
正常情况下，胃黏膜具有一系列防御机制来抵御胃酸和胃蛋白酶的侵蚀，如黏液 – 碳酸氢盐屏障、胃黏膜血流等。当这些防御机制因其他因素受到破坏时，胃酸和胃蛋白酶便会发挥自身消化作用。胃酸可直接损伤胃黏膜细胞，使胃黏膜的完整性遭到破坏，而胃蛋白酶则会进一步分解受损的胃黏膜组织，促进溃疡的形成。“无酸无溃疡” 这一观点，便强调了胃酸在胃溃疡发病中的关键作用 。
长期处于精神紧张、焦虑、抑郁或压力过大等状态下，人体的自主神经系统功能会发生紊乱，导致胃酸分泌失调，胃黏膜的保护机制受到影响。精神压力还可能影响胃肠道的蠕动和排空功能，使食物在胃内停留时间过长，进一步刺激胃酸分泌，损伤胃黏膜，从而增加胃溃疡的发病几率 。
胃排空障碍、遗传因素等也与胃溃疡的发生有关。十二指肠 – 胃反流可导致胃黏膜损伤，而部分胃溃疡患者具有家族聚集现象，提示遗传因素在胃溃疡发病中可能起到一定作用 。胃溃疡的发病是多种因素综合作用的结果，了解这些病因，对于预防和治疗胃溃疡具有重要意义。通过改善生活方式、合理用药、积极治疗幽门螺杆菌感染等措施，可以有效降低胃溃疡的发病风险 。